Реферат нарушения углеводного обмена

Анализ взаимосвязи синдрома обструктивного апноэ во сне и нарушений углеводного обмена. Данные клинических исследований, в которых СОАС рассматривается как фактор риска развития сахарного диабета 2-го типа. Прогрессирование нарушений углеводного обмена.

Для лиц с длительно текущими нарушениями углеводного обмена эти значения могут несколько отличаться. Диабет от др. Античный врач Аретеус Каппадокийский наблюдал у пациентов полиурию, которую связывал с тем, что жидкости, поступающие в организм, протекают через него и выделяются в неизменённом виде. В 1600 г.

Нарушения метаболизма углеводов

Составитель: В. Рецензенты: Профессор кафедры стоматология детского возраста д. Маслак Зав. Михальченко Пособие рассмотрено и одобрено на заседании кафедры патологической физиологии 20 г. ЗАКОНЧИВ ИЗУЧЕНИЕ ДАННОЙ ТЕМЫ, СТУДЕНТ ДОЛЖЕН Знать: - функциональные системы организма человека, их регуляция и саморегуляция при воздействии с внешней средой в норме и при патологических процессах; - механизмы формирования специфических и интегративных патологических процессов с участием органов и тканей челюстно-лицевой области; 3 4 Уметь: - обосновать характер патологического процесса и его клинические проявления, принципы патогенетической терапии наиболее распространенных заболеваний, в частности стоматологических; - применить полученные знания при изучении клинических дисциплин и в последующей лечебно-профилактической деятельности стоматолога; Владеть: - медико-функциональным понятийным аппаратом; - навыками постановки предварительного диагноза на основании результатов лабораторного и инструментального обследования пациентов.

План выполнения работы: 1. Общий инструктаж по теме занятия и по работе с методическими указаниями. Контроль уровня усвоения теоретического материала собеседование по контрольным вопросам, тестирование. Общий инструктаж по практикуму.

Выполнение практической части занятия, оформление протокола. Вопросы: 1. Этиология нарушений углеводного обмена. Нарушение поступления, переваривания и всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте. Нарушение синтеза и расщепления гликогена в организме. Нарушение межуточного обмена углеводов. Гипогликемические состояния, их виды и механизмы. Виды гипергликемических состояний. Механизмы и патогенетическое значение гипергликемии при сахарном диабете. Метаболические изменения при сахарном диабете.

Отдаленные последствия сахарного диабета, механизмы их развития. Диабетические комы кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая , их патогенетические особенности.

Нарушение углеводного обмена развивается при расстройстве любого из трех его главных этапов: 1. Нарушение синтеза и распада гликогена в печени вследствие: а снижение синтеза гликогена происходит при поражении гепатоцитов гепатиты, отравление фосфором, четыреххлористым углеродом и др. Нарушение межуточного обмена углеводов при: - гипоксии; - нарушении функции печени; - гиповитаминозе В 2 тиамин 4.

Потребления углеводов клетками органов. Гидролиз гликогена и крахмала пищи начинается в ротовой полости под влиянием а-амилазы слюны. Моносахариды способны всасываться уже в ротовой полости.

В желудке нет ферментов, осуществляющих гидролиз углеводов. В полости двенадцатиперстной кишки и тонкой кишечники под влиянием а-амилазы сока поджелудочной железы они гидролизуются до декстринов и мальтозы полостное переваривание. На поверхности микроворсинок энтероцитов локализованы ферменты сахараза, мальтаза, лактаза, изомальтаза и другие, расщепляющие декстрины и дисахариды до моносахаров пристеночное пищеварение.

Всасываются углеводы в виде моносахаров. При врожденном или приобретенном недостатке одного или нескольких ферментов гидролиза дисахаридов развивается дисахаридазная недостаточность. Дисахариды блокируют места всасывания моносахаридов, поэтому всасывание моносахаридов нарушается. У детей при лактазной недостаточности развивается гипотрофия.

Непереваренная лактоза поступает в толстую кишку, где расщепляется бактериями до органических кислот молочная, уксусная. Повышение лактозы и органических кислот нарушает осмолярность в просвете кишки, нарастает секреция жидкости, объем химуса, увеличивается моторика кишечника, развивается осмотическая диарея. В то же время ионы водорода, образующиеся при расщеплении органических кислот, способны поступать в кровоток ацидоз.

Скорость всасывания отдельных моносахаров в тонкой кишке различна. Глюкоза и галактоза всасываются быстрее других моносахаридов. Для глюкозы очевидно существует пассивная диффузия, облегченный транспорт и активный перенос за счет энергии, освобождающейся при гидролизе АТФ.

Поэтому глюкоза практически вся всасывается достаточно быстро. Другие сахара, такие как манноза, ксилоза, арабиноза всасываются только пассивной диффузией. На всасывание углеводов влияет функциональное состояние пищеварительного тракта, состав пищевых веществ, витамины, микроэлементы и т. Всасывание глюкозы резко уменьшается при нарушении ее фосфорилированмя в клетках кишечной стенки. В основе данного нарушения лежит недостаточность фермента гексокиназы, развивающаяся при тяжелых воспалительных процессах в кишечнике, отравлении некоторыми ядами флоридзином, монойодацетатом.

При уменьшении всасывания углеводов мальабсорбции возникает гипогликемия и уменьшается масса тела, так как на синтез глюкозы путем глюконеогенеза расходуются жиры и белки.

В 5 6 кишечнике нерасщепленные углеводы метаболизируются бактериями, что приводит к осмотической диарее. Гликоген является депонированной формой глюкозы и не обладает осмотическим эффектом. Снижение синтеза гликогена наблюдается при тяжелом поражении печеночных клеток, например при гепатитах, когда нарушается их глико-генообразовательная функция.

Синтез гликогена снижается при гипоксии, так как в условиях гипоксии уменьшается образование АТФ, необходимой для синтеза гликогена. Усиление распада гликогена гликогенолиз происходит при стрессе, эмоциональном напряжении активации симпатических нервных путей , тяжелой мышечной работе, голодании, повышении активности контринсулярных гормонов глюкагон, адреналин, и др.

При уменьшении в организме гликогена наблюдается гипогликемия, а энергетический обмен обеспечивается за счет жирового и белкового обмена глюконеогенез. В результате развиваются накопление кетоновых тел, кетоацидоз, интоксикация и потеря пластического материала клетками. Значительное усиление синтеза гликогена ведет к его избыточному накоплению в органах и тканях и их повреждению.

Это происходит при гликогенозах гликогенной болезни , в основе которых лежит врожденный дефицит ферментов, катализирующих распад или синтез гликогена. Гликогенозы наследуются по аутосомно-рецессивному типу и, как правило, проявляются вскоре после рождения.

Описано 12 типов гликогенозов, но часть из них наблюдается очень редко. Чаще всего встречаются следующие типы: Гликогеноз I типа болезнь фон Гирке - врожденный дефицит в печени и почках фермента глюкозо-6-фосфатазы, который отщепляет свободную глюкозу от глюкозо-6- фосфата, что делает возможным ее трансмембранный переход из клеток печени и почек в кровь.

При недостаточности глюкозо-6-фосфатазы в клетках печени и почек особенно в ядре клеток накапливается гликоген. Печень и почки увеличиваются в размере. Развивается гипогликемия. Больные вынуждены очень часто принимать пищу. В крови возрастает содержание молочной кислоты, в которую при дефиците глюкозо-6-фосфатазы усиленно переходит глюкозо-6-фосфат.

Развивается метаболический ацидоз. Больные дети отстают в физическом развитии и, как правило, рано умирают от интерферентных заболеваний или от ацидотической комы. Этот фермент содержится в лизосомах. Он отщепляет глюкозные остатки от молекул гликогена и расщепляет мальтозу. В лизосомах клеток различных тканей и органов накапливается гликоген, который оттесняет цитоплазму, заполняет всю клетку и разрушает ее.

Симптомы гликогеноза появляются через несколько суток или недель после рождения. Отложение гликогена в языке ведет к его увеличению, в диафрагме к нарушению дыхания и т. Ведущим симптомом является увеличение сердца кардиомегалия вследствие отложения в нем гликогена. Эта форма гликогеноза наиболее злокачественная и больные дети рано умирают от сердечной недостаточности, но может быть диагностирована путем амниоцентеза в пренатальном периоде.

Гликогеноз III типа болезнь Форбса-Кори возникает при полной или частичной недостаточности фермента амило-1,6-глюкозидазы, его проявления гипогликемия, мышечная слабость, кетоз напоминают гликогеноз I типа. Однако прогноз благоприятный, так как в пубертатном периоде развитие болезни замедляется.

Данное заболевание составляет 1А всех случаев гликогенозов, протекающих с гепатомегалией. Гликогеноз IV типа болезнь Андерсена диффузный гликогеноз с циррозом печени. В его основе лежит врожденный дефицит фермента D-1,4-гаюкаи- а-глюкозил- 6 7 трансферазы, обеспечивающего ветвление гликогена.

В печени, селезенке и других тканях накапливается измененный гликоген с малым числом точек ветвления. Функция органов, в особенности печени, нарушается. Признаки гликогеноза проявляются вскоре после рождения.

Развиваются цирроз печени и желтуха, выражена гипогликемия. Больные дети обычно погибают на первом году жизни, так как в отличии от выше описанных гликогенозов практически не поддается лечению. Указанные виды гликогенозов развиваются либо с нарушением структуры гликогена Ш, IV типы , либо без таковой 1, II типы. Кроме приведенных, описаны более редкие, а также смешанные формы гликогенозов - V тип-болезнь Марк-Ардль дефектмышечной фосфорилазы - отложение гликогена в мышцах, судороги при физической нагрузки , VI-Геру Херса фосфорилазы печени - гипогликемия, но легчем чем при болезни Гирке.

В настоящее время доминирует классификация гликогенозов по патогенезу. В ней их делят на: печеночные, мышечные и смешанные формы. Нарушение межуточного обмена углеводов развивается при: - гипоксии недостаточности кровообращения, дыхания, анемии , в тканях преобладает анаэробный путь окисления углеводов, накапливается пировиноградная и молочная кислоты, содержание последней возрастает в несколько раз.

Молочная кислота ускоряет диссоциацию оксигемоглобина, расширяет коронарные сосуды, то есть оказывает при гипоксии определенное компенсаторное влияние.

Длительно существующий избыток лактата действует отрицательно - развивается тканевый ацидоз. В результате углеводы в тканях не могут стать источником энергии, а также превращаться в другие вещества липиды, стероиды, ацетил холин.

Из-за утраты транскетолазы угнетается пентозный цикл. Общими причинами гипогликемии являются недостаточное поступление глюкозы в кровь, ускоренное ее выведение из крови, комбинация этих факторов. Она требует безотлогательного лечения. Различают: Физиологическую гипогликемию - у здоровых людей при усиленной мышечной работе, приводящей к значительному потреблению глюкозы как источника энергии. Неонаталъную гипогликемию у новорожденных масса ниже 2500 г и часто наблюдается у младшего из родившихся близнецов.

Гипогликемия развивается в течение нескольких суток или часов после рождения, так как у новорожденных еще несовершены механизмы регуляции углеводного обмена и теплопродукции. У ребенка в период голодания и переохлаждения после рождения резко возрастает гликогенолиз, в результате чего запас гликогена в печени уменьшается. Неонатальная гипогликемия может привести к тяжелым отдаленным последствиям: отставанию в интеллектуальном развитии, атрофии зрительного нерва, снижению остроты зрения.

При нарастающей гипогликемии к этим симптомам присоединяется снижение чувствительности.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Нарушение углеводного обмена 1-ая часть

химико-фармацевтическая академия. Кафедра биохимии. Реферат. Нарушения углеводного обмена. Выполнила: Боярская Н.А. Работа по теме: Нарушения углеводного обмена. Глава: Нарушения углеводного обмена. Предмет: Патологическая физиология.

Появление множества укороченных боковых цепей Аномально длинные цепи, мало боковых ответвлений Места накопления Ткань печени, селезенки, почек, мышечная, нервная, лей-коциты, эритро-циты Ткань печени, скелетных мышечная, нервная, лей-коциты и эритр-оциты Ткань печени и мышц, лейкоциты Основные проявления Гипотония ске-летных мышц, кардиомегалия, сердечная не-достаточность Гипогликемия Гипогликемия гепатомегалия цирроз пече-ни, печеноч-ная недоста-точность Помимо приведенных выше типов, описаны более редкие, а также смешанные гликогенозы: V тип, или болезнь Мак-Ардля Мак-Ардля - Шмида - Пирсона ; VI тип, или болезнь Герса; VII тип, или болезнь Таруи; VIII тип, или болезнь Ходжина, и другие. Нарушения промежуточного обмена углеводов Выделяют три группы этиологических факторов, действие которых может привести к нарушению промежуточного обмена углеводов. Дефицит кислорода переключает клеточный метаболизм с аэробного на анаэробный тип, при котором основным источником энергии становится анаэробный гликолиз с образованием избытка молочной и пировиноградной кислот. При непродолжительной гипоксии избыток лактата и пирувата оказывает компенсаторное действие. Молочная кислота усиливает диссоциацию оксигемоглобина, расширяет коронарные сосуды. Кроме того, лактат поступает с кровью в печень цикл Кори , где превращается при участии фермента лактатдегидрогеназы в пируват. Пируват в печени частично окисляется, а частично превращается в глюкозу глюконеогенез. Таким образом лактат возвращается в метаболический фонд углеводов. Длительное существование избытка молочной кислоты в тканях приводит к дефициту субстрата окисления - глюкозы, что вызывает дальнейшее снижение эффективности синтеза АТФ. Дефицит макроэргов лежит в основе нарушения трансмембранного переноса ионов и повышения проницаемости мембран. В конечном итоге это приводит к значительным структурно-функциональным повреждениям в тканях, вплоть до гибели клеток. Нарушения функций печени. В гепатоцитах часть молочной кислоты в норме ресинтезируется в глюкозу и гликоген. При поражении печени этот процесс нарушается, молочная кислота выходит в кровь, развивается ацидоз. Витамин В1 тиамин в результате процесса фосфорилирования превращается в кокарбоксилазу - простетическую группу ряда ферментов углеводного обмена. При недостаточности витамина В1 возникает дефицит кокарбоксилазы, что приводит к подавлению синтеза ацетил-КоА из пировиноградной кислоты. Последняя накапливается и частично переходит в молочную кислоту, содержание которой в связи с этим возрастает. Торможение окисления пировиноградной кислоты снижает синтез ацетилхолина, что вызывает нарушение передачи нервных импульсов. При возрастании концентрации пировиноградной кислоты в 2-3 раза по сравнению с нормой возникают нарушения чувствительности, невриты, параличи и др. Гиповитаминоз В1 приводит также к нарушению работы пентозофосфатного пути окисления вследствие понижения активности фермента транскетолазы.

Пророческие слова Гарвея,написанные более 300 лет назад,предвосхитили деятельность Арчибальда Гаррода, которого многие считают основоположником принципов врожденных ошибок обмена, изложенных им в своих Крунновских лекциях. В действительности нарушения метаболических процессов организме сопровождает любое заболевание, любое отклонение от нормы, однако во многих случаях мы недооцениваем возникающие при этом изменения из-за недостатка знаний промежуточных этапов на путях обмена.

Составитель: В. Рецензенты: Профессор кафедры стоматология детского возраста д.

Реферат на тему нарушение углеводного обмена

В сутки человек потребляет 400—600 г различных углеводов. Как необходимый участник метаболизма, углеводы включены практически во все виды обмена веществ: нуклеиновых кислот в виде рибозы и дезоксирибозы , белков например, гликопротеинов , липидов например, гликолипидов , нуклеозидов например, аденозина , нуклеотидов например, АТФ, АДФ, АМФ , ионов например, обеспечивая энергией их трансмембранный перенос и внутриклеточное распределение. Как важный компонент клеток и межклеточного вещества, углеводы входят в состав структурных белков например, гликопротеинов , гликолипидов, гликозаминогликанов и других. Как один из главных источников энергии, углеводы необходимы для обеспечения жизнедеятельности организма. Наиболее важны углеводы для нервной системы.

Реферат на тему нарушение углеводного обмена 17. Поступление с пищей в желудочно-кишечный тракт, расщепление до моносахаридов в двенадцатиперстной кишке и верхнем отделе тонкого кишечника и всасывание их в кровь. В этих условиях возможно также поглощение клетками эпителия некоторого количества дисахаридов. Нарушения углеводного обмена, которым будет посвящена сегодняшняя лекция, встречаются достаточно часто как в раннем, так и в зрелом и старческом возрасте. Гликоген и некоторые из промежуточных метаболитов, депонированных в тканях, могут быть обнаружены при МРТ. Так, в виде гликозаминогликанов углеводы входят в состав межклеточного матрикса. После приема пищи большая часть глюкозы, метаболизирующейся в печени, превращается в гликоген, который при первой необходимости служит готовым источником глюкозы. Например, при заболеваниях гипофиза, опухолях коры надпочечника, при феохромоцитоме, гиперфункции щитовидной железы; при недостаточной продукции инсулина.

.

.

.

.

.

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: нарушения углеводного обмена.
Похожие публикации