Неотложная помощь при сердечной астме реферат

Верткин А. Тополянский А. Острая левожелудочковая недостаточность — клинический синдром, обусловленный пропотеванием тканевой жидкости сначала в интерстициальную ткань легких сердечная астма , а затем в альвеолы отек легких.

Каковы основные причины возникновения ОСН? На чем основана классификация ОСН? Каков алгоритм терапии на догоспитальном этапе? Острая сердечная недостаточность ОСН , являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым легочным сердцем. Основные причины возникновения и патогенез Падение сократительной способности миокарда возникает либо в результате его перегрузки, либо вследствие уменьшения функционирующей массы миокарда, уменьшения контрактильной способности миоцитов или снижения податливости стенок камер.

115. Неотложная помощь при сердечной астме, отеке легких

Триггерами, то есть факторами, вызывающими приступы удушья и обострения заболевания, являются аллергены для экзогенной бронхиальной астмы и НПВП для аспириновой бронхиальной астмы , а также холод, резкие запахи, физическое напряжение, химические агенты. Домашний клещ Аллергены [ править править код ] Большинство аллергенов содержатся в воздухе. Это пыльца растений, микроскопические грибы, домашняя и библиотечная пыль , слущивающийся эпидермис , клещей домашней пыли , шерсть собак , кошек и других домашних животных.

Степень реакции на аллерген не зависит от его концентрации [16]. В некоторых исследованиях показано, что взаимодействие с аллергенами клеща, домашней пыли, перхоти кошек и собак и грибка рода Aspergillus вызывает сенсибилизацию к этим аллергенам у детей до 3 лет. Связь между контактом с аллергеном и сенсибилизацией зависит от вида аллергена, дозы, длительности контакта, возраста ребёнка, а возможно, и от генетической предрасположенности [5].

Нестероидные противовоспалительные препараты [ править править код ] У некоторых больных приём НПВП вызывает удушье. Если непереносимость аспирина сочетается с рецидивирующими синуситами и полипозом носа, то говорят об астматической триаде.

У этих больных можно наблюдать крапивницу , отёк Квинке , пищевую непереносимость, но поиски специфических антител реагиновой природы оказались безуспешными [16]. Астма нередко проявляется при недостатке витаминов В1 и D. Патогенез[ править править код ] Воспаление и обструкция дыхательных путей при астме.

Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц и действием медиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой обструкции бронхов , которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгких , гипоксемией , вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией лёгких, гипервентиляцией [21].

В норме тонус бронхиальной гладкой мускулатуры регулируют преимущественно парасимпатические волокна блуждающего нерва. Использование препаратов, блокирующих проведение возбуждения по парасимпатическим волокнам, приводит к расширению бронхов , а стимуляция этих волокон вызывает бронхоспазм. Тонус гладких мышц бронхов меняется и под действием афферентных волокон, идущих от рецепторов бронхов и входящих в состав блуждающего нерва. Симпатическая нервная система в норме играет незначительную роль в регуляции бронхиальной мускулатуры, но при бронхиальной астме её роль возрастает.

Стимуляция немиелинизированных волокон афферентных волокон типа C, расположенных в стенке бронхов и альвеол медиаторами воспаления приводит к высвобождению нейропептидов , например вещества P , которые вызывают сужение бронхов, отёк слизистой и увеличение секреции слизи [21]. Биохимические факторы[ править править код ] Кальций играет важную роль в сокращении бронхиальной мускулатуры, так как АТФ-зависимый кальциевый насос, выводящий кальций из клетки, участвует в поддержании мембранного потенциала покоя гладкомышечных клеток.

Кроме того, повышение внутриклеточной концентрации кальция вызывает высвобождение гистамина , анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов и анафилактического фактора хемотаксиса нейтрофилов из тучных клеток.

Предполагается, что в регуляции уровня кальция в тучных клетках участвуют адренорецепторы. Циклические нуклеотиды цАМФ и цГМФ участвуют в регуляции сокращения гладкомышечных клеток бронхов и дегрануляции тучных клеток.

Полагают, что блокада аденозиновых рецепторов также угнетает дегрануляцию. Участие клеток воспаления[ править править код ] Тучные клетки. Активация тучных клеток происходит при взаимодействии аллергенов с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток при экзогенной бронхиальной астме.

В случае эндогенной астмы активация тучных клеток может происходить под влиянием осмотических стимулов, как например при астме физического усилия. Будучи активированными, они высвобождают медиаторы гистамин , цистеиниловые лейкотриены , простагландин D2 , вызывающие бронхоспазм [5]. Параллельно с этим, из фосфолипидов мембраны тучных клеток образуются арахидоновая кислота и фактор активации тромбоцитов. Из арахидоновой кислоты в свою очередь образуются лейкотриены и простагландины [21].

Количество эозинофилов в дыхательных путях повышено. Эти клетки выделяют основные белки, повреждающие бронхиальный эпителий, а также участвуют в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей [5]. Их количество в дыхательных путях также повышено. Регуляторные T-клетки угнетают Th2-лимфоциты, поэтому повышение активности Th2-клеток может происходить при снижении количества регуляторных T-клеток.

Возможно увеличение числа inKT-клеток, выделяющих Th1- и Th2-цитокины в большом количестве [5]. Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и приносят их в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуя с регуляторными T-клетками стимулируют дифференцировку T-лимфоцитов в Th2-клетки [5].

Количество макрофагов, как эозинофилов и T-лимфоцитов, повышено в дыхательных путях. Они могут активироваться при взаимодействии аллергенов с IgE с низкой аффинностью , в результате высвобождаются медиаторы воспаления и цитокины [5].

Количество их в дыхательных путях и мокроте повышено у больных тяжёлой БА и курящих больных. Роль этих клеток в патогенезе не выяснена. Возможно повышение их количества является следствием терапии глюкокортикостероидами [5]. Медиаторы воспаления[ править править код ] Гистамин и лейкотриены относятся к медиаторам ранней фазы аллергической реакции немедленного типа. В результате действия гистамина возникает мгновенный и кратковременный бронхоспазм, лейкотриены же вызывают отсроченный и более длительный бронхоспазм.

К медиаторам поздней фазы аллергической реакции немедленного типа относят факторы хемотаксиса и фактор активации тромбоцитов. Последние вызывают хемотаксис , активацию клеток воспаления в слизистой бронхов и стимулируют синтез лейкотриенов в этих клетках. Бронхоспазм , вызываемый ими, возникает через 2—8 часа после начала аллергической реакции и может длиться несколько суток [21]. Участие структурных клеток дыхательных путей[ править править код ] Структурные клетки дыхательных путей также вносят свой вклад в развитие воспаления.

Так клетки бронхиального эпителия при распознавании своего механического окружения экспрессируют различные белки и высвобождают цитокины , хемокины и липидные медиаторы. Аналогичные воспалительные белки продуцируются гладкомышечными клетками. Эндотелиальные клетки участвуют в процессах миграции клеток воспаления в дыхательные пути. Фибробласты и миофибробласты , за счёт выработки коллагена, протеогликанов и других компонентов соединительной ткани, участвуют в ремоделировании дыхательных путей [5].

Основная статья: Бронхиальная обструкция Патологические изменения, приводящие к обструкции бронхов, затрагивают слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную оболочку бронхиального дерева.

Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам. К сужению бронхов приводят следующие причины: Образование слизистых пробок. При астме образуется густая, вязкая слизь, содержащая слущенный эпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Слизь может частично или полностью закупоривать просвет бронхов.

С длительностью и тяжестью приступа из-за дегидратации слизь становится более вязкой. Изменения стенки бронхов. При астме количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а бокаловидные клетки , секретирующие слизь, количественно увеличиваются и подвергаются гиперплазии. Возникают также эозинофильная инфильтрация, отёк и утолщение базальной мембраны , в подслизистом слое наблюдаются инфильтрация эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, гипертрофия и отёк желёз. Мышечная оболочка бронхов гипертрофируется.

Спазм гладкой мускулатуры бронхов является наиболее вероятной причиной острых кратковременных приступов. Длительность приступов и невосприимчивость к лечению обусловлены закупоркой бронхов слизистыми пробками и отёком слизистой бронхов.

Обструкция усиливается на выдохе, так как в этом случае происходит динамическое сужение дыхательных путей. Из-за обструкции бронхов часть воздуха задерживается в альвеолах, что приводит к перерастяжению лёгких и удлинению выдоха. Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к увеличению работы дыхания, что ведёт к включению вспомогательных мышц, одышке. В процесс могут быть вовлечены крупные и средние бронхи, однако чаще на первый план выступает обструкция мелких бронхов.

Обструкция ведёт к увеличению остаточного объёма, уменьшению ЖЕЛ и повышению общей ёмкости лёгких. Вследствие обструкции дыхательных путей снижается их вентиляция. В норме снижается перфузия плохо вентилируемых участков, но при астме это происходит далеко не всегда, равновесие между вентиляцией и перфузией нарушается, что приводит к снижению paO2. При лёгких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы возникает гипервентиляция, которая приводит к уменьшению paCO2 и дыхательному алкалозу.

При тяжёлых и длительных приступах развивается гиповентиляция , повышается paCO2 и возникает дыхательный ацидоз. Перерастяжение лёгких и снижение paO2 в альвеолах вызывают капилляроспазм альвеол и повышение давления в лёгочной артерии [21]. Клиническая картина[ править править код ] Основными симптомами бронхиальной астмы являются эпизоды одышки , свистящие хрипы , кашель и заложенность в грудной клетке. Существенное значение имеет появление симптомов после контакта с аллергеном , сезонная вариабельность симптомов и наличие родственников с бронхиальной астмой или другими атопическими заболеваниями.

При сочетании с ринитом симптомы астмы могут либо появляться только в определённое время года, либо присутствовать постоянно с сезонными ухудшениями. У некоторых пациентов сезонное увеличение уровня в воздухе определённых аэроаллергенов например, пыльца Alternaria , берёзы , травы и амброзии вызывает развитие обострений.

Указанные симптомы могут также развиваться при контакте с неспецифическими ирритантами дымом, газами, резкими запахами или после физической нагрузки, могут обостряться в ночные часы и уменьшаться в ответ на базисную терапию [5]. Характерно вынужденное положение часто сидя, держась руками за стол поза больного с приподнятым верхним плечевым поясом, грудная клетка приобретает цилиндрическую форму.

Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Сердечная астма .

Сердечная астма как синдром левожелудочковой недостаточности, возникающей внезапно в виде приступа инспираторной одышки с сухим Неотложная помощь при приступе сердечной астмы. реферат, добавлен Работа по теме: Attestatsia_proped_otvety. Глава: Неотложная помощь при сердечной астме, отеке легких. ВУЗ: ВолгГМУ.

Острая левожелудочковая недостаточность при артериальной гипертензии, кардиомиопатиях. Сердечная астма и отек легких. Купирование болевого синдрома. Алгоритм лечебных мероприятий при кардиогенном шоке. Неспецифические противошоковые мероприятия. Факторы, влияющие на возникновение приступа удушья. Лечение хронического воспаления при бронхиальной астме. Дыхательная гимнастика и физкультура для больных. Цели и задачи глюкокортикостероидной терапии. Тактика фельдшера на догоспитальном этапе. Причины острой левожелудочковой недостаточности. Клиника, симптомы сердечной астмы и отека легких. Неотложная помощь при приступе сердечной астмы. Учения о бронхиальной астме. Сложность этиологии, патогенез бронхиальной астмы. Удушье как признак приступа бронхиальной астмы, особенности его купирования. Исследование системы органов дыхания, кровообращения и пищеварения. Характеристика приступа удушья при бронхиальной астме. Ухудшение состояния в виде затрудненного дыхания.

Причины отека легких.

Этиология, патогенез Причинами СА и ОЛ являются первичная острая левожелудочковая недостаточность инфаркт миокарда, другие острые и подострые формы ИБО, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензии, острый нефрит, острая левожелудочковая недостаточность у больных с миокардиопатией и др. К основному патогенетическому фактору - повышению гидростатического давления в легочных капиллярах обычно присоединяются провоцирующие приступ дополнительные: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия гипергидратация, задержка жидкости , увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы.

Бронхиальная астма: симптомы и лечение

Авторы: Долецкий А. Таким образом, в клинической практике требуется своевременное распознавание причины одышки у каждого конкретного пациента. В нашей статье мы попытаемся представить возможные подходы к дифференциальному диагнозу одышки. Механизмы возникновения одышки Одышка является проявлением несоответствия между повышенными потребностями газообмена и нагрузкой, которую выполняет дыхательная мускулатура. Одышка может возникать и при нормальном газообмене, но также при наличии патологии дыхательной мускулатуры [3].

статья Неотложная помощь при сердечной астме и отеке легких

Триггерами, то есть факторами, вызывающими приступы удушья и обострения заболевания, являются аллергены для экзогенной бронхиальной астмы и НПВП для аспириновой бронхиальной астмы , а также холод, резкие запахи, физическое напряжение, химические агенты. Домашний клещ Аллергены [ править править код ] Большинство аллергенов содержатся в воздухе. Это пыльца растений, микроскопические грибы, домашняя и библиотечная пыль , слущивающийся эпидермис , клещей домашней пыли , шерсть собак , кошек и других домашних животных. Степень реакции на аллерген не зависит от его концентрации [16]. В некоторых исследованиях показано, что взаимодействие с аллергенами клеща, домашней пыли, перхоти кошек и собак и грибка рода Aspergillus вызывает сенсибилизацию к этим аллергенам у детей до 3 лет. Связь между контактом с аллергеном и сенсибилизацией зависит от вида аллергена, дозы, длительности контакта, возраста ребёнка, а возможно, и от генетической предрасположенности [5]. Нестероидные противовоспалительные препараты [ править править код ] У некоторых больных приём НПВП вызывает удушье. Если непереносимость аспирина сочетается с рецидивирующими синуситами и полипозом носа, то говорят об астматической триаде.

Неотложная помощь при сердечной астме, отеке легких Сердечная астма и отек легких — синдром острой левожелудочковой недостаточности, проявляющийся приступами удушья, развивающимися из-за острого застоя в малом круге кровообращения. Для уменьшения массы циркулирующей крови и дегидратации легких больному придают сидячее положение с опущенными ногами, вводят быстродействующие мочегонные средства - фуросемид 0,04-0,24 г широко применяют морфина гидрохлорид и его аналоги фентанил , уменьшающие венозный приток к сердцу, вызывающие перераспределение крови из малого круга кровообращения в большой,.

Это одна из наиболее частых причин вызова скорой помощи и госпитализации больных, а также смертности населения нашей страны и всего мира. Основными проявлениями симптомами острой сердечной недостаточности являются: Тяжелое, частое более 24 в минуту шумное дыхание — одышка, иногда достигающая cтепени удушья, с преимущественным затруднением вдоха и явным усилением одышки и кашля в горизонтальном положении. Сидячее положение или лежачее положение с высоко поднятым изголовьем облегчает состояние больного.

Сердечная астма

.

Дифференциальный диагноз одышки в клинической практике

.

Сердечная астма (СА) и отек легких (ОЛ)

.

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Что такое сердечная астма?
Похожие публикации