Печеночно клеточная недостаточность реферат

Массивный некроз гепатоцитов приводит к ухудшению метаболической и детоксикационной функции печени. Типично развивается гипотензия и тахикардия клиническая картина очень похожа на септический шок. Естественное течение: болезнь может иметь разную динамику; сверхострое течение не связано с худшим прогнозом напр.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности малой печеночной недостаточности диагностируют для оценки функционального состояния печени, выявления ее декомпенсации. Основные клинические проявления печеночно-клеточной недостаточности обусловлены подавлением синтетической функции печени. Биохимическая диагностика синдрома печеночно-клеточной недостаточности основана на оценке синтетической функции печени. Синдром печеночной недостаточности Синдром печеночной недостаточности печеночная энцефалопатия, большая печеночная недостаточность — комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, возникающих в результате острых и хронических заболеваний печени и или портосистемного шунтирования крови. Эндогенные нейротоксины и аминокислотный дисбаланс в результате печеночно-клеточной недостаточности и или портосистемного шунтирования крови приводят к отеку и функциональным нарушениям астроглии.

Острая печеночно-клеточная недостаточность

Печеночно-клеточная недостаточность Искать Печеночная энцефалопатия ПЭ является комплексом потенциально обратимых нервно-психических нарушений, включающих изменение сознания, интеллекта и поведения и нервно-мышечные нарушения. В настоящее время наиболее полно объединяющей накопленные знания о патогенезе печеночной энцефалопатии является гипотеза "глии", согласно которой эндогенные нейротоксины и аминокислотный дисбаланс, возникающие в результате печеночно-клеточной недостаточности печеночно-клеточная форма энцефалопатии и или портосистемного шунтирования крови шунтовая форма энцефалопатии , приводят к отёку и функциональным нарушениям астроглии.

Последние изменяют проницаемость гематоэцефалического барьера, активность ионных каналов, нарушают процесс нейротрансмиссии и обеспечения нейронов макроэргическими соединениями. Эти изменения проявляются клиническими симптомами печеночной энцефалопатии. Среди эндогенных нейротоксинов ведущее место отводится аммиаку. Орницетил В. Неомицин, канамицин и другие антибиотики Г. Диета с низким содержанием белка Д.

Все перечисленное 12. Лечение эндогенной печеночной комы в качестве базисной терапии включает введение: А. Глюкозы Б. Антибиотиков В. Гемодеза Г. Витаминов С и группы В Д. Всего перечисленного 13. Гипоальбуминемия встречается при: А. Печеночно-клеточной недостаточности Б.

Портальной гипертензии В. Сердечной недостаточности Г. Как правило при А и Б Д. Все перечисленное 14. Признаками печеночно-клеточной недостаточности являются: А. Гипоальбуминенмия Б. Гипопротромбиномия В. Гипохолестеринемия Г. Все перечисленное... Как правило, заболевание начинается на 32—34-й неделе беременности, продолжается 2—3 нед и сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью.

Считается, что печеночная недостаточность , обусловленная острой желтой атрофией печени, отличается от недостаточности печени, вызванной гепатитом. Первая в большинстве случаев сопровождается также почечной недостаточностью и не сопровождается энцефалопатией.

Беременные с такой патологией остаются в сознании, вплоть до терминальной стадии болезни. Клиническими проявлениями печеночноклеточной недостаточности является мышечная слабость, снижение работоспособности, похудание, астеновегетативны й синдром раздражительность, нарушение сна, депрессия, психические нарушения , диспепсический синдром связан с нарушением выделения желчи в кишечник горечь во рту , отрыжка , тошнота, рвота, вздутие живота, поносы , геморрагический синдром возникает вследствие недостаточного синтеза факторов свертывания крови носовые, маточные, ЖКТ кровотечения, кровоподтеки.

Выраженность печеночно-клеточной недостаточности определяет тяжесть состояния и прогноз больного. В финале заболевания у больных развивается печеночная кома , связанная с отравлением организма эндогенными ядами аммиак, фенолы из-за прекращения деятельности печени.

Лабораторными критериями синдрома печеночно-клеточной недостаточности является гипопротеинемия за счет альбуминов, протромбинового индекса , становятся положительными белково-осадочные пробы, снижается содержание холестерина и степень его эстерификации. Об ОПН можно говорить в случае, если энцефалопатия развивается в пределах 8 нед. Если ПЭ развивается в сроки от 8 до 24 нед. Кроме того, целесообразно выделение сверхострой печеночной недостаточности, которая развивается в пределах 7 дней от появления желтухи.

Клиническая картина ОПН 1. Общие симптомы при ОПН: тошнота, рвота, анорексия, гипертер... Преобладает геморрагический синдром, больные чаще гибнут вследствие повторных массивных кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода. Синдром Репе — это своеобразное сочетание энцефалопатии с поражением печени. Заболевание встречается преимущественно в детском возрасте. Иногда ему предшествуют гриппозная инфекция, ветряная оспа.

После кратковременных диареи и болей в животе появляются повторная рвота, психомоторное возбуждение , судороги и кома. Отмечаются признаки нарушения функции печени: повышение активности аминотрансфераз , диспротеинемия , дефицит факторов свертывания крови. В отличие от вирусного гепатита при синдроме Рейе резко увеличивается концентрация в крови аммиака , отмечается гипогликемия. В то же время гипербилирубинемия выражена незначительно.

В клинической картине болезни ведущими являются неврологические расстройства, быстро развивающийся отек головного мозга. Гепатолентикулярная дегенерация гепатоцеребральная дистрофия, болезнь Вильсона — Коновалова в случаях развития печеночно-клеточной недостаточности на фоне неврологических расстройств может протекать с картиной печеночной комы.

Диагноз устанавливается на основании признаков хронического поражения печени. У больных снижен интеллект. Клиническая картина печеночной недостаточности нарастает медленно. Патогномоничны для этого заболевания, особенно в терминальной стадии, кольца Кайзера — Флейшера на роговице, которые выявляются с помощью целевой лампы. Диагноз подтверждается отсутствием или резким снижением активности церулоплазмина и увеличением содержания меди в сыворотке крови. Отравление грибами бледной поганкой сопровождается токсическим гепатитом с синдромом ОПечН.

Появлению признаков поражения печени предшествует выраженный синдром гастроэнтерита с тенезмами. Характерны возбуждение, головокружение, судороги, бред, иногда параличи.

Кома развивается на фоне остро протекающей печеночно-почечной недостаточности. Отравление дихлорэтаном сопровождается признаками острого нарушения функции печени желтуха, геморрагический синдром. Клиническая картина развивается стремительно: отмечаются резкая общая слабость, головокружение, головная боль, тошнота, рвота, жидкий стул с запахом хлороформа.

Слизистые оболочки резко гипере... Клинические признаки ОПЭП 1-4 степень : а вялость, адинамия, эмоциональная лабильность, замедленное мышление; б выраженная дыхательная недостаточность; в обильная пятнисто-папулёзная сыпь; г эйфория, сменяющаяся депрессией, нарушение формулы сна; д положительные менингеальные знаки; е тремор кистей рук, спутанность сознания, нарушение ориентации во времени и пространстве, кома. Существует несколько классификаций ОПечН.

Наиболее объективна и отражает разные стороны патологического процесса классификация Э. Гальперина и соавт. ОПечН и хроническая печеночная недостаточность по характеру клинического течения. Клиническая картина, клинические синдромы В клинической картине печеночной недостаточности выделяют синдромы печеночно-клеточной недостаточности и ПЭ. Нарушение экскреторной функции - обструктивная желтуха при первичном внутрипеченочном холестазе , который может быть лишь компонентом тяжелого печеночно-клеточного поражения.

Нарушение печеночно-воротного кровообращения проявляется симптомами ПГ: спленомегалия, расширение вен пищевода и желудка, асцит. Повторные измерения содержания фактора V важны для определения жизненного прогноза при острой печеночной недостаточности. Снижение уровня фактора II отмечается при циррозе печени, гепатоцеллюлярной карциноме и у больных, принимающих варфарин антагонист витамина К.

Введение витамина К ведет к нормализации содержания протромбина у больных, принимающих варфарин, но не у больных циррозом или раком печени. При дефиците одного или более факторов, синтезируемых печенью, уменьшается ПИ увеличивается ПВ.

Снижение ПИ при холестатических заболеваниях печени обусловлено дефицитом витамина К, который выявляют в пробе с введением 10 мг витамина К подкожно. Другими причинами снижения ПИ, помимо патологии печени и дефицита витамина К, могут быть коагулопатия потребления , врожденные дефициты факторов коагуляции, прием лекарств, ингибирующих протромбиновый комплекс. Конечно, наиболее резко снижены при большой печеночно-клеточной недостаточности.

Желчные кислоты сыворотки крови Желчные кислоты синтезируются в печени из холестерина, конъю-гируются глицином или таурином и экскретируются в желчь. Эти кислоты участвуют в энтерогепатической циркуляции. Под действием кишечной микрофлоры из них образуются вторичные желчные кислоты. Повышенный уровень желчных кислот в сыворотке крови может быть наиболее ранним признаком холестаза.

Нормальное содержание желчных кислот при гипербилирубинемии свидетельствует о гемолизе или наличии синдрома Жильбера. Существуют различные методы суммарного и раздельного определения желчных кислот, информативность которых схожа.

Например, выявление конъюгированной холевой кислоты дает приблизительно такую же информацию, как и определение суммарного содержания желчных кислот. Синтез мочевины Азот, образующийся в результате метаболизма белков, в конечном счете превращается в печени в мочевину. Мочевина распределяется в жидких средах организма, экскретируется с мочой и может диффундировать в просвет желудка и кишечника, где под действием уреазоположительных бактерий например, Helicobacter pylori гидролизуется до С02 и аммония.

Степень повышения АлАТ является показателем степени активности процесса. Выраженный синдром холестаза чаще наблюдается при первичном билиарном циррозе, первично-склерозирующем холангите , алкогольном и лекарственном гепатите.

Значительно нарушается детоксикационная функция печени, что подтверждается изменением антипириновой пробы, отражающей состояние метаболической функции микросом гепатоцитов, в частности цитохрома Р450, галактозной пробы.

Повышение концентрации аммиака, фенолов является важнейшим показателем нарушения детоксикационной функции печени. Данный синдром, как правило, развивается при цирротической стадии, при остром алкогольном гепатите. Уровень сывороточного церулоплазмина, ферритина и альфа1-антитрипсина необходимо определять для исключения соответственно болезни Вильсона патология обмена меди , гемохроматоза нарушение обмена железа и дефицита альфа1-антитрипсина.

Иммунограмма с определением количественной и качественной характеристик клеточного и гуморального звеньев иммунитета. АМА М2 характерны для первичного билиарного цирроза. ФГДС — для выявления варикозно-расширенных вен пищевода и желудка с целью исключения цирроза печени, а также для диагностики сопутствующей патологии со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки.

Сканирование печени — для определения размеров и положения органа, равномерности распределения РФП. УЗИ органов брюшной полости, при котором выявляются гепатомегалия , стеатоз печени, изменение диаметра портальной и селезеночной вен, структуры печени и внепеченочных желчных протоков , желчного пузыря, наличие жидкости в брюшной полости.

I стадия — продромальная. Появляются варьирующие нарушения поведения, эмоциональная неустойчивость, чувства тервоги, тоски, апатия, эйфория; замедление мышления, ухудшение ориентировки, расстройство сна сонливость днем, бессонница ночью. Замедление психических реакций и речи, возможно некоторое психомоторное возбуждение, реже агрессивность с негативизмом, но ориентация и критика сохраняются.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Печёночная недостаточность и печёночная энцефалопатия. Лекция

развития печеночно клеточной недостаточности, которая может осложнять течение большинства заболеваний печени: вирусные гепатиты, лекарст. Работа по теме: Ответы на sta-t.ru по синдромам. Глава: 25 Вопрос синдром печеночно-клеточной недостаточности.. Предмет.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны. Острая печеночно-клеточная недостаточность Острая печеночно-клеточная недостаточность - клиническое понятие, эквивалентное морфологическому понятию "массивный" или "субмассивный некроз печени". Печеночно-клеточная недостаточность обычно характеризуется энцефалопатией - расстройством сознания, изменением консистенции и сокращением размеров печени, геморрагическим синдромом, нередко прогрессирующей желтухой. В литературе термины "гепатодистрофия", "злокачественная" или "фульминантная" формы употребляются как синонимы. Основным морфологическим субстратом этих состояний является ранний острый массивный некроз печени. В дальнейшем при изложении материала чаще использованы термины "острая печеночно-клеточная недостаточность" ОПН , "острая печеночная энцефалопатия" ОПЭ. К основным этиологическим факторам ОПН у детей относят вирусный гепатит В. Важным коматогенным фактором является суперинфекция Д вирусом. Последние годы большое внимание в литературе привлекли указания о преимущественной частоте обнаружения у больных фульминантным ВГВ мутантных штаммов НВV, в частности е-минус штамма Nakayama I. Летальность, по данным Н. Нисевич, В. ОПН у детей, помимо вирусных гепатитов, может развиться при медикаментозном, токсическом поражении печени. Патогенез Важнейшими факторами, обусловливающими острый массивный некроз печени при вирусных гепатитах, являются: высокая иммуногенность возбудителя, массивность инфицирующей дозы, генетически детерминированный сильный тип реакции иммуноцитов. Развивается бурный, сверхинтенсивный синтез и секреция в избыточном количестве антител. Формирующиеся комплексы антиген-антитело обусловливают массивный иммунный цитолиз, а также могут способствовать повышенной ломкости лизосомальных мембран гепатоцитов, высвобождению протеолитических ферментов, массивному некрозу гепатоцитов А. Блюгер с соавт.

Хроническая печёночная недостаточность — патологическое состояние, сопровождающее хронические заболевания печени, характеризующееся разрушением печёночной ткани на протяжении более 6 месяцев с прогрессирующим нарушением функции печени.

Определение и общие сведения[ править ] Печеночная недостаточность Метаболическая недостаточность печени различной степени выраженности с комплексом нарушений обмена веществ и поражением мозга. Выделяют острую фульминантную и хроническую печеночную недостаточность.

Печеночно-клеточная недостаточность

Главная Случайная Печеночно-клеточная недостаточность Предыдущая 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 Следующая Печеночно-клеточная недостаточность- нарушение одной, нескольких или многих функций печени, возникающих вследствие повреждения гепатоцитов. Выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность. Острая печеночная недостаточность - это синдром, который связан с массивным некрозом гепатоцитов, приводящим к острому тяжелому нарушению функций печени. Наиболее частыми причинами острой печеночной недостаточности являются молниеносные формы острого вирусного либо токсического гепатита, более редкими - цитомегаловирус, вирус инфекционного мононуклеоза, риккетсиозы, микоплазмозы и смешанные грибковые инфекции, приводящие к тяжелым некрозам печени. Кроме того, причинами острой печеночной недостаточности могут быть острый жировой гепатоз у беременных, синдром Рея, состояние после операции, а также абсцессы печени, гнойные холангиты, сепсис. Синдром Рея - острая энцефалопатия с отеком мозга и жировой инфильтрацией печени, возникает у новорожденных, детей, подростков чаще в возрасте 4-12 лет , связан с вирусной инфекцией ветряная оспа, грипп и приемом препаратов, содержащих ацетилсалициловую кислоту.

Острая печеночная недостаточность

Регулярно выполняется коагулограмма, измеряется содержание протромбина. При конечной стадии цирроза печени следует оценить необходимость и возможность трансплантации печени. При алкогольном циррозе пересадка печени показана редко, При алкогольном циррозе необходим полный отказ от алкоголя. Лактулоза Дюфалак , Нормазе вводится в начальной дозе 90мл в сутки с возможным увеличением дозы до развития легкой диареи. Это более эффективно, чем назначение 4 г неомицина или ампициллина в сутки. Лактулоза снижает образованиети всасывание аммиака, способствует подавлению аммонийпродуцирующей флоры кишечника. Клизмы с сульфатом магния 15-20 г на 100 мл воды при запорах. Не вводить солевых растворов! Натрий и вода при этом задерживаются в организме в связи с наличием вторичного гиперальдостеронизма.

Нарушение белково-образующей функции печени. Сущность заключается в нарушении синтеза белков, в т.

Печеночно-клеточная недостаточность Искать Печеночная энцефалопатия ПЭ является комплексом потенциально обратимых нервно-психических нарушений, включающих изменение сознания, интеллекта и поведения и нервно-мышечные нарушения. В настоящее время наиболее полно объединяющей накопленные знания о патогенезе печеночной энцефалопатии является гипотеза "глии", согласно которой эндогенные нейротоксины и аминокислотный дисбаланс, возникающие в результате печеночно-клеточной недостаточности печеночно-клеточная форма энцефалопатии и или портосистемного шунтирования крови шунтовая форма энцефалопатии , приводят к отёку и функциональным нарушениям астроглии.

Медицинские справочники

.

Хроническая печёночная недостаточность

.

Печёночная недостаточность

.

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Печеночная недостаточность. Какие причины? Как лечить?
Похожие публикации